| The latest medical advances from Johns Hopkins Medicine |
| HOPKINS REALIZA UN HISTÓRICO TRANSPLANTE RENAL "QUÍNTUPLE" DE "DONANTES DOMINÓ" |
 Equipos de cirugía en Johns Hopkins han completado con éxito el primer intercambio renal
de cinco vías entre 10 individuos. Los cinco receptores de órganostres hombres y dos mujeresse encuentran bien, al igual que los cinco donantes, que son todas mujeres. Esta maratón quirúrgica de Hopkinscirugías de 10 horas que comenzaron a
las 7 a.m. el 14 de noviembreocupó seis quirófanos y un personal de doce cirujanos, once anestesistas y 18 enfermeras.
Cuatro candidatos a transplante habían acudido a Johns Hopkins por separado para ser evaluados, cada uno llevando un donante voluntario con sangre y tejidos incompatibles con los del receptor previsto, por lo cual no podían donar el órgano a su ser querido. Utilizando un sistema ya existente de compatibilidad de donantes vivos, el equipo de transplantes de Johns Hopkins incluyó un donante altruista en el grupo y pudo coordinar un intercambio quíntuple, en el cual cuatro de los candidatos originales recibieron riñones compatibles de alguien completamente desconocido y, el riñón restante fue al próximo candidato en la lista de espera para transplante de la United Network for Organ Sharing (UNOS). Donantes altruistas son aquellas personas que, por motivos personales, desean donar un riñón a alguien que lo necesite, sin esperar nada a cambio. El equipo de transplante de Johns Hopkins es pionero en el intercambio de riñones entre pares incompatibles de donante-receptor, un procedimiento denominado donación de riñones en pares (KPD, por sus siglas en inglés). Johns Hopkins realizó en 2001 el primer transplante de KPD en los Estados Unidos, en 2003, el primer transplante triple de KPD (ninguno fue en efecto dominó) y en 2005, el primer transplante triple en efecto dominó. Hasta la fecha, sus cirujanos han efectuado transplantes de KPD en 41 pacientes. En las operaciones del martes, los equipos de cirujanos tomaron riñones de cinco donantes mujeres no emparentadas y los transplantaron a cinco receptores no emparentados, cuyas edades oscilaban entre 40 y 77 años. La única donante "altruista", Honore Rothsteinuna programadora de computadoras de 48 años de edad quien goza de excelente saluddice que se vio motivada a donar un riñón después de perder a su esposo y a su hija debido a un accidente y una enfermedad. "Fue un privilegio ayudar a la Sra. Rothstein a concretar su altruismo incluyéndola en un transplante dominó, donde su generosidad permitió realizar cinco transplantes que de otra manera hubieran sido imposibles," dice Robert Montgomery, Director del Programa de Transplantes de Riñón Incompatible, Jefe del Departamento de Transplantes y Director del Centro Integral de Transplantes en Hopkins. En un artículo publicado en agosto pasado en la revista británica Lancet, Montgomery expuso el proyecto de un sistema más amplio para formar pares de donantes altruistas y receptores incompatibles a fin de incrementar significativamente el número de órganos disponibles y atender mejor los intereses tanto de donantes como de los receptores de transplantes. Sin tener establecido un sistema universal de este tipo, señala Montgomery, los donantes altruistas a menudo terminan en un sitio de donaciones en Internet o están sujetos a sistemas de asignaciones incoherentes, en los cuales se beneficia un solo paciente. "Con la donación dominó en pares, se satisfacen estos tres principios éticos," sostiene Montgomery. "Primero, aumenta la probabilidad de tener un buen resultado porque se distribuye entre más personas el riesgo de pérdida del injerto en un receptor. Segundo, se atiende a aquellos con mayor necesidad, ya que en muchos casos los grupos de donante-receptor incompatibles tienen una alta proporción de pacientes para quienes es muy difícil encontrar órganos compatibles. Y tercero, el proceso es equitativo puesto que el riñón donado del último par en la cadena se destina al próximo paciente compatible en la lista de espera de donantes cadavéricos." Cada una de las donantes será monitoreada el resto de su vida para asegurar que el riñón que les queda continúa funcionando correctamente. A los receptores se les ha prescripto medicación para ayudar a prevenir el rechazo del riñón. Serán evaluados semanalmente durante las primeras seis semanas, luego en forma mensual, y gradualmente se irán reduciendo sus visitas al hospital. La expectativa de vida promedio del riñón de un donante vivo es de 18 a 20 años. Los receptores habían perdido el uso de los riñones por diversos motivos, incluyendo coágulos de sangre, enfermedad renal terminal y un accidente de auto. Casi 100 profesionales médicos fueron necesarios para hacer posible esta compleja serie de transplantes, incluyendo inmunogenetistas, anestesiólogos, instrumentadores quirúrgicos, nefrólogos, médicos especialistas en transfusión, médicos de cuidados críticos, coordinadores de enfermeras, técnicos, trabajadores sociales, psicólogos, farmacéuticos, coordinadores financieros y personal de apoyo administrativo. |
| FÁRMACO PARA PREVENIR LA PÉRDIDA ÓSEA PODRÍA BENEFICIAR A MILLONES DE PERSONAS QUE PADECEN DE ARTRITIS |
 Los pacientes que consumen un fármaco generalmente usado para fortalecer los huesos que
se han tornado más frágiles con la edad podrían también estar protegiendo sus articulaciones, según un estudio reciente conducido por el reumatólogo Dr. Clifton Bingham de Johns Hopkins.
Los investigadores comenzaron a cuestionarse si el risedronato podría utilizarse en el tratamiento de la artrosis al observar que el medicamento, y otros compuestos en la misma clase de drogas, no sólo retrasaba el daño de las articulaciones en animales, sino que también reducía las lesiones óseas que irritan el cartílago en humanos. Durante dos años, un equipo internacional de investigadores estudiaron 2.483 hombres y mujeres con artritis, tanto en Estados Unidos como en Europa. Todos los inscritos en el estudio habían sufrido pérdida del cartílago que amortigua la articulación de la rodilla, un síntoma característico de la artrosis. Bingham y su equipo indican que a los participantes del estudio se les administró ya sea un placebo o risedronato en varias dosis, incluyendo las dosis estándar normalmente prescritas para tratar la pérdida ósea. La cantidad de cartílago detectado en las rodillas se midió mediante análisis con rayos X en las marcas de un año y dos años. También se utilizaron pruebas de sangre para verificar la presencia de un marcador de la degradación del cartílago, conocido como CTX-II. El CTX-II se libera en el torrente sanguíneo de las personas con artrosis cuando el cartílago comienza a debilitarse. La rapidez y el grado al que se degrada el cartílago pueden calcularse por los niveles de CTX-II. "Las pruebas de sangre revelaron que el risedronato no sólo estabilizó la pérdida ósea, sino que muy probablemente también retrasó la degradación del cartílago," dijo Bingham. Bingham recalca que los rayos X no mostraron cambios significativos visibles en la estructura de las articulaciones con el risedronato comparado con el placebo; sin embargo, el número de pacientes que presentó una notoria progresión de la enfermedad fue escaso en todos los grupos tratados. Bingham agrega que ahora el reto consiste en identificar los factores de riesgo para el deterioro de las articulaciones en la artrosis. En los Estados Unidos, donde se calcula que 25 millones de personan padecen artrosis y 44 millones de osteoporosis, los participantes del grupo de estudio que tomaba risedronato experimentaron un notable descenso de sus niveles de CTX-II. Los pacientes que tomaban el medicamento a niveles normales y en dosis más altas de lo habitual recetadas con fines comparativos, experimentaron retrasos similares en la degradación del cartílago, sin que hubiera efectos adversos significativos. Las personas en el grupo que recibió el placebo, por el contrario, experimentaron incrementos en los niveles de CTX-II, lo que sugiere que su cartílago se estaba deteriorando más rápido que el de aquellos que tomaban el medicamento. "No estamos recomendando que cada persona con artritis salga corriendo a conseguir una receta para esta clase de medicamentos; tampoco estamos sugiriendo que los médicos usen el risedronato como tratamiento para la artritis," advierte Bingham. "Pero lo que sí podemos decir ahora es que los medicamentos que afectan el recambio óseo deben ser evaluados más en profundidad para determinar sus posibles efectos como terapias para la artritis." Los cambios en las pruebas de sangre observados en el estudio sugerirían que las personas que ya están tomando prescripciones para fortalecer los huesos pueden estar ayudando simultáneamente a sus articulaciones, concluye Bingham. NOTA: el Dr. Bingham ha recibido honorarios como consultor de Proctor & Gamble Pharmaceuticals, fabricantes de Actonel que es el nombre comercial del risedronato. Además, otros miembros de su equipo de investigación han recibido honorarios como consultores de otras compañías farmacéuticas. |
| UNA PROTEÍNA 'MUSCULOSA' PROPULSA EL DESARROLLO DEL CÁNCER PROSTÁTICO |
 Los investigadores del Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins han involucrado por
primera vez a la proteína muscular miosina VI en el desarrollo y propagación del cáncer de la próstata.
En una serie de estudios de laboratorio con células humanas de cáncer de próstata, los científicos de Johns Hopkins se sorprendieron al hallar una sobreproducción de miosina VI tanto en las células del tumor prostático como en las lesiones precancerígenas. Cuando los científicos modificaron genéticamente las células para "silenciar" a la miosina VI, descubrieron que las células tenían menor capacidad de invadir, observadas en un tubo de ensayo. "Nuestros resultados sugieren que la miosina VI puede tener un papel crucial en comenzar y mantener las propiedades malignas de la mayoría de los cánceres de próstata en humanos diagnosticados hoy en día," dice el Dr. Angelo M. De Marzo, Ph.D., uno de los coautores del estudio y profesor asociado de Patología, Urología y Oncología. El trabajo de Johns Hopkins, publicado en el número de noviembre del American Journal of Pathology, tiene el potencial de vislumbrar mejores formas de diagnosticar la enfermedad, de tratar y dar seguimiento a los efectos de la medicación y la cirugía. "Centrarse en la miosina VI representa un acercamiento nuevo y prometedor que podría, a la larga, conducir a nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad," señala Jun Luo, Ph.D., profesor asistente de Urología y el autor principal del artículo. Las miosinas son una clase de 40 proteínas motoras que potencian el movimiento celular y las contracciones musculares. Normalmente, a medida que cumplen su función, las miosinas se deslizan en una sola dirección a lo largo de los cordones de una proteína llamada actina. Pero la miosina VI se mueve en dirección contraria al grano, y no funciona como una clásica proteína muscular. Utilizando la microselección de ADN para estudiar todos los genes en 59 muestras de tejido prostático canceroso o benigno de pacientes de Johns Hopkins, los investigadores hallaron que las muestras malignas mostraban una expresión de miosina VI 3,7 veces más alta que las muestras normales, y un incremento de 4,6 veces en comparación con las muestras de pacientes con hipertrofia prostática. Luego, los investigadores trataron de localizar la miosina VI en 240 muestras de tejido prostático y descubrieron que había sobreproducción ni bien comenzaba a desarrollarse el cáncer de próstata en condiciones pretumorales, tales como la neoplasia prostática intraepitelial de alto grado (PIN, por sus siglas en inglés) y la atrofia inflamatoria proliferativa. Finalmente, cuando los investigadores modificaron algunas células cancerosas haciendo disminuir su proteína miosina VI, las células del cáncer no sólo perdieron su capacidad de propagarse, sino que además mostraron una cantidad 10 veces mayor de un supresor de tumores llamado proteína tioredoxina interactuante (TXNIP, por sus siglas en inglés). El cáncer de próstata, que afecta a uno de cada nueve hombres estadounidenses en el transcurso de su vida, se diagnostica principalmente mediante biopsia por aspiración de la glándula prostática después de una prueba de sangre que muestra un incremento del antígeno prostático específico (PSA, por sus siglas en inglés). Si bien la prueba del PSA es ahora común y para muchos hombres provee un diagnóstico temprano y una mejor oportunidad de curación, sostiene Luo, puede no ser lo suficientemente sensible o específica para detectar con exactitud la existencia del cáncer. Según Luo, utilizando la miosina VI u otros factores podría ser posible diseñar una prueba de laboratorio que identifique niveles altos o bajos en muestras de orina o de sangre, y esto podría ayudar en la detección del cáncer prostático. Se ha demostrado también que la miosina VI está asociada al cáncer ovárico. |
| IDENTIFICAN GEN ASOCIADO A LA ENFERMEDAD DE CROHN |
 Un equipo internacional de investigadores ha identificado otra mutación de un gen
asociado a dos enfermedades inflamatorias intestinales (IBD, por sus siglas en inglés): la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa.
El equipo, que incluye a gastroenterólogos y genetistas de Johns Hopkins, señala que la nueva mutación está en el gen receptor de la interlukina-23 (IL-23) presente en las personas saludables que no padecen la enfermedad de Crohn, pero es raro en aquellos que tienen la enfermedad. La IL-23 es una proteína que regula la inflamación crónica y ayuda al organismo a combatir las infecciones bacterianas. Su receptor, el IL23R, está presente en los linfocitos y macrófagos, glóbulos blancos responsables de organizar la respuesta inmunológica a las infecciones. La IL-23 se ha vinculado desde hace mucho con las IBD y la psoriasis autoinmune, pero esta nueva variación genética en el receptor de la proteína ofrece una vía nueva para rastrear el proceso de la enfermedad y para posibles tratamientos con fármacos. "La variación del receptor de la IL-23 que descubrimos parece afectar la vía de la IL-23, modificando la respuesta del organismo a la inflamación crónica, que puede desencadenar la enfermedad autoinmune," señala el coautor del estudio Dr. Steven R. Brant, profesor asociado de Medicina y Director de los laboratorios de genética e investigación del Centro de Enfermedades Inflamatorias Intestinales Harvey M. y Lyn P. Meyerhoff de Johns Hopkins. "El hecho de que este gen ya haya estado implicado en otra enfermedad autoinmune como la psoriasis proporciona una fuerte evidencia de que estamos en el camino correcto." En el estudio de Crohn, los investigadores localizaron la variante del IL23R de la proteína asociada a la enfermedad haciendo un barrido de casi todos los 22.000 genes que constituyen el genoma humano. El estudio incluyó a 547 sujetos de prueba con la enfermedad de Crohn y a 548 controles saludables. Los pacientes provinieron de seis de las siete instituciones en el consorcio. Los investigadores examinaron más de 300.000 variaciones en el código genético, conocidas como polimorfismos de nucleótidos simples o SNP (por sus siglas en inglés), a fin de identificar cuáles variaciones entre estos 22.000 genes podrían explicar la predisposición genética para desarrollar la enfermedad de Crohn. Los SNP son variaciones comúnmente producidas en nuestro código de ADN y que se usan en forma rutinaria como método para identificar vínculos genéticos con las enfermedades. Los investigadores analizaron los genomas utilizando una tecnología relativamente nueva que les permite estudiar las variaciones que se encuentran en casi todos los genes humanos para verificar su asociación con enfermedades. Más de 1 millón de estadounidenses padecen de la enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa. Debido a que la IBD tiende a ocurrir en familias y es más prevalente en ciertos grupos étnicos, los científicos han sospechado por mucho tiempo que existe un componente genético importante. Brant agrega que el equipo ha identificado otras variaciones genéticas potencialmente relacionadas con la enfermedad de Crohn, y que el consorcio también las estará investigando. "A medida que se descubran más genes asociados con la enfermedad de Crohn, prevemos que llegará un momento en que los ensayos genéticos puedan aportar una guía importante en cuanto al pronóstico y tratamiento de cada paciente," dice el coautor Dr. Themistocles Dassopoulos, profesor asistente de Medicina en el Centro de Enfermedades Inflamatorias Intestinales Meyerhoff. |
| LA DIABETES NO ES IGUAL PARA TODAS LAS EDADES |
El estudio encontró que estos dos grupos de edad tienen diferentes cargas de la enfermedad y pueden requerir objetivos de tratamiento diferentes. "El número de individuos de 65 años o mayores en los Estados Unidos está aumentando notablemente y la diabetes es un problema creciente en esta población. Además, la gente vive más tiempo con una alta calidad de vida, lo que indica la necesidad de tratamientos más agresivos para las personas mayores con diabetes," dijo Elizabeth Selvin, Ph.D., M.P.H., autora principal del estudio y estudiante posdoctoral en el Departamento de Epidemiología de la Facultad de Salud Pública Bloomberg. Los autores del estudio analizaron datos entre 1999 y 2002 de 2.809 personas mayores con el fin de presentar un cálculo representativo a nivel nacional de la prevalencia de la diabetes en personas mayores en la población estadounidense en general. Los datos se obtuvieron de la Encuesta Nacional para Examinar la Nutrición y la Salud (National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES, por sus siglas en inglés), una encuesta permanente de todos los sectores de la población civil, no institucionalizada de los Estados Unidos. Los autores informan que el 15 por ciento de la población estadounidense de 65 años o más de edad había sido diagnosticado con diabetes, una cifra que representa aproximadamente 5,4 millones de individuos. Además, el 6,9 por ciento de la población de los Estados Unidos de 65 años o más de edad (2,4 millones de individuos) padece de diabetes no diagnosticada y no está enterada de su enfermedad. Las personas mayores con aparición de diabetes en la madurez tenían mayor probabilidad de padecer retinopatía, lo cual refleja el daño acumulativo de los altos niveles de glucosa en el transcurso de muchos años. El control glucémico de estas personas también fue mucho peor. En contraste, las personas mayores diagnosticadas recientemente de diabetes tenían una carga de enfermedad cardiovascular comparable pero requerían tratamientos menos agresivos para alcanzar las metas de tratamiento del colesterol y la presión arterial. "Los dos tipos de personas mayores con diabetes tienen características distintivas, incluyendo cargas de enfermedad diferentes," dijo Selvin. "Constituyen un grupo heterogéneo y puede ser necesario que los médicos consideren diferentes metas de tratamiento para estos dos grupos en la práctica clínica." |
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| ADICTOS AL CHOCOLATE LE DAN UNA DULCE LECCIÓN A LA CIENCIA |
Algunos "adictos al chocolate" que sencillamente no pudieron dejar su manjar favorito a fin de cumplir con los requisitos de un estudio para verificar la pegajosidad de la sangre le han hecho, sin querer, un enorme favor a otros amantes del chocolate y a la ciencia. Su "delito", dicen los investigadores de Johns Hopkins, condujo al que se considera ser el primer análisis bioquímico que explica por qué sólo unos pocos cuadrados de chocolate al día pueden reducir casi a la mitad el riesgo de muerte por ataque cardíaco en algunos hombres y mujeres, disminuyendo la tendencia de coagulación de las plaquetas en los estrechos vasos sanguíneos. "Lo que estos adictos al chocolate nos han enseñado es que el químico en los granos de cacao produce un efecto bioquímico similar a la aspirina al reducir el aglutinamiento de las plaquetas, que puede ser fatal si se forma un coágulo y bloquea un vaso sanguíneo y provoca un ataque cardíaco," sostiene Diane Becker, M.P.H., Sc.D., profesora de la Facultad de Medicina y la Facultad Bloomberg de Salud Pública de la Universidad Johns Hopkins. Becker advierte que su trabajo no tiene la intención de recetar que se consuman grandes cantidades de chocolate, que a menudo contiene abundante azúcar, mantequilla y crema que atentan contra las dietas. Pero sólo 2 cucharadas al día de chocolate amargola forma más pura de la golosina, hecha a base del extracto deshidratado de granos de cacao tostados podría ser exactamente lo ordenado por el médico. "Ingerir una pequeña cantidad de chocolate o tomar chocolate caliente como parte de la dieta regular probablemente sea bueno para la salud, siempre y cuando no se ingiera demasiado chocolate o el tipo de chocolate con demasiada mantequilla y azúcar," afirma Becker. En la investigación, 139 personas fueron descalificadas para participar en un estudio mucho más amplio cuya intención era observar los efectos de la aspirina en las plaquetas sanguíneas. El Estudio Genético de Respuesta a la Aspirina (GeneSTAR, por sus siglas en inglés) se llevó a cabo en Johns Hopkins de junio de 2004 a noviembre de 2005, con la participación de más de 500 hombres y 700 mujeres de todo el país. Poco antes de comenzar a administrar la aspirina a los participantes, se les indicó que se ajustaran a un estricto régimen de ejercicios y que no fumaran ni ingirieran comida o bebidas que afectan la actividad plaquetaria. Esto incluía las bebidas con cafeína, el vino, el jugo de uvas… y el chocolate. Aquellos que no cumplieron con los requisitosque admitieron haber comido chocolateconstituían un grupo diverso que obtuvo su "dosis" de flavonoides de diversas fuentes, entre ellas, barras de chocolate, chocolate caliente, uvas, té negro o verde y frutillas (fresas). Y si bien se los excluyó del estudio de la aspirina, Becker y su equipo analizaron minuciosamente los resultados de los estudios sanguíneos del grupo para determinar el efecto del chocolate en las plaquetas, las cuales el organismo recicla diariamente. Cuando se pusieron las muestras de plaquetas de ambos grupos a través de un sistema mecánico de vasos sanguíneos que determina en qué tiempo se aglutinan las plaquetas en un tubo capilar, descubrieron que los amantes del chocolate eran menos reactivos. Las plaquetas de aquellos que dejaron de consumir chocolate, como se les dijo, se coagularon más rápido. En otra prueba de orina clave para verificar la presencia de productos de desecho de la actividad plaquetaria, principalmente el tromboxano urinario (11-dehidro-tromboxano B2), los científicos hallaron que los amantes del chocolate mostraban, en promedio, menos actividad y productos de desecho, 177 nanogramos por milimol de creatinina, en contraste con un promedio de 287 nanogramos por milimol de creatinina en el grupo que se abstuvo del chocolate. Los participantes del estudio variaban entre 21 y 80 años de edad; 31 por ciento eran afroamericanos y el resto eran blancos. En total, se efectuaron y analizaron más de 200 pruebas diferentes de reactividad plaquetaria. Debido a que la sangre entera contiene otras células que afectan la agregación plaquetaria, se repitieron las pruebas utilizando una versión purificada de las muestras compuestas exclusivamente de plasma rico en plaquetas. Ninguno de los adictos tenía antecedentes de problemas cardíacos, tales como ataque cardíaco, pero se consideraba que todos corrían un riesgo ligeramente mayor de cardiopatía por su historia familiar. Cincuenta por ciento de las mujeres participantes eran posmenopáusicas. "Estos resultados realmente demuestran que una sencilla práctica de alimentación puede tener un gran impacto en la sangre y potencialmente en la salud de las personas con un riesgo moderadamente elevado de enfermedad cardíaca," sostiene el coautor del estudio Dr. Nauder Faraday, profesor asociado en Johns Hopkins. "No obstante, tenemos que ser cuidadosos y recalcar que una sola práctica sana no puede verse en un contexto aislado, sino que debe balancearse con ejercicio y otras prácticas de vida saludables que afectan el corazón"' |
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