| Los últimos adelantos médicos de Johns Hopkins Medicine |
| UNA POTENTE COMBINACIÓN DE GÉRMENES Y QUIMIO PARA COMBATIR EL CÁNCER |
 Las bacterias que pueden producir infecciones mortales en humanos y animales vislumbran
promesa para tratar el cáncer "comiendo" los tumores de adentro hacia afuera. Ahora, dos estudios recientes llevados a cabo en el Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins han demostrado una significativa mejora en las perspectivas de la
terapia bacteriana para la erradicación del cáncer, si ésta se combina con fármacos anti-cáncer especialmente empaquetados. En los experimentos con ratones reportados en la edición de Science del 24 de noviembre, los investigadores de Johns Hopkins demostraron que las bacterias modificadas genéticamente, llamadas Clostridium novyi-NT (C. novy-NT), tienen un gusto especial por los ambientes privados de oxígeno, tales como el núcleo de los agrupamientos de células cancerígenas. Las bacterias modificadas son en sí mismas relativamente inofensivas, pero sus contrapartes no modificadas producen elementos tóxicos que han causado la muerte de algunos humanos y ganado al ser introducidas en el torrente sanguíneo. "No es difícil eliminar las células cancerígenas. El reto consiste en eliminarlas sin afectar las células normales," sostiene el Dr. Bert Vogelstein, profesor y codirector del Centro Ludwig e Instituto Médico Howard Hughes en el Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins. Los efectos aniquiladores de estas bacterias en el cáncer fueron descubiertos hace cinco años, cuando el equipo de Hopkins observó la capacidad que tenían estos gérmenes para crecer y propagarse en el núcleo poco oxigenado de los tumores de los ratones y las cicatrices oscuras que indicaban la destrucción casi total de las células cancerígenas. Las células normales circundantes habían permanecido mayormente sin alteraciones, pero las bacterias no lograron destruir las células cancerígenas en los bordes de los tumores, todavía ricos en oxígeno. En respuesta a ello, el equipo de Johns Hopkins agregó una quimioterapia especialmente empaquetada al ataque bacteriano, especulando que ciertas propiedades de las bacterias mejorarían la eficacia del fármaco, según el Dr. Shibin Zhou, Ph.D., profesor asistente de oncología en el Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins. La técnica combinada erradicó temporalmente los tumores grandes y pequeños de casi 100 ratones y curó en forma permanente a más de dos tercios de ellos. La posible explicación de la mayor destrucción de células cancerígenas por medio del tratamiento combinado es que las bacterias exponen a los tumores a una cantidad de quimioterapia seis veces mayor que la habitual al mejorar la descomposición y dispersión del empaquetado graso de la quimioterapia en la zona tumoral. Los investigadores repitieron los experimentos utilizando dos fármacos de quimioterapia empaquetadosdoxorubicina e irinotecany observaron que ambos tenían efectos parecidos para eliminar tumores, al ser utilizados en combinación con las bacterias. Los fármacos oncológicos "empaquetados" actualmente están disponibles en cápsulas grasas microscópicasllamadas liposomasque gravitan hacia los tumores porque son demasiado grandes para pasar entre los vasos sanguíneos estrechamente entrelazados que rodean el tejido normal y lo bastante pequeñas para pasar a través de la vasculatura tumoral. Combinar el C. novyi-NT y los liposomas llenos de agentes quimioterapéuticos parece tener un efecto sinérgico en los tumores debido a la presencia de una enzima que se encuentra en los cultivos de C. novyi-NT, a la cual Ian Cheong, Ph.D., del laboratorio Vogelstein apodó liposomasa. Esta destruye las membranas grasas y puede afectar la capa externa de los liposomas liberando el fármaco que contienen. "Los fármacos alojados en los compartimentos de estos 'caballos troyanos' son liberados específicamente en la zona tumoral por las bacterias C-novyi-NT que pueden mejorar la eficacia y seguridad de la terapia, " señala Cheong, autor principal de este estudio. Los científicos observan que la liposomasa podría utilizarse en una variedad de otras terapias dirigidas, además de la combinación bacteriana. Podrían incluir, por ejemplo, fijar la liposomasa a anticuerpos que tienen afinidad con tumores específicos o agregar su código de ADN a la terapia génica. Como se puede empaquetar múltiples fármacos dentro de los liposomas, los investigadores dicen que esta técnica podría tener una utilidad general. En un estudio complementario publicado el 19 de noviembre en la edición en línea de Nature Biotechnology, el equipo de Johns Hopkins decodificó todo el genoma de C. novyi-NT, que según Zhou "fue fundamental para la identificación de la liposomasa y contribuirá a mejorar nuestras terapias utilizando bacterias." Actualmente se realizan pruebas de seguridad preliminares que involucran la inyección de sólo C. novyi-NT a un reducido número de pacientes con cáncer. La investigación fue financiada por el Fondo Virginia y D. K. Ludwig para la Investigación del Cáncer, la Fundación Commonwealth, la Fundación Miracle y los Institutos Nacionales de Salud. Los coautores son Xin Huang, Chetan Bettegowda, Luis A. Díaz., Jr., y Kenneth W. Kinzler del Centro Oncológico Kimmel de Johns Hopkins. 1 Cheong, I., et al. A C. novyi Protein Enhances the Release and Efficacy of Liposomal Cancer Drugs. Science en línea, 24 de noviembre, 2006. 2 Bettegowda, C., et al. The Genome and Transcriptomes of the Anti-Tumor Agent Clostridium novyi-NT. Nature Biotechnology en línea, 17 de noviembre, 2006. |
| HOPKINS REALIZA UN HISTÓRICO TRANSPLANTE RENAL "QUÍNTUPLE" DE "DONANTES DOMINÓ" |
 Equipos de cirugía en Johns Hopkins han completado con éxito el primer intercambio renal
de cinco vías entre 10 individuos. Los cinco receptores de órganostres hombres y dos mujeresse encuentran bien, al igual que los cinco donantes, que son todas mujeres. Esta maratón quirúrgica de Hopkinscirugías de 10 horas que comenzaron a
las 7 a.m. el 14 de noviembreocupó seis quirófanos y un personal de doce cirujanos, once anestesistas y 18 enfermeras.Cuatro candidatos a transplante habían acudido a Johns Hopkins por separado para ser evaluados, cada uno llevando un donante voluntario con sangre y tejidos incompatibles con los del receptor previsto, por lo cual no podían donar el órgano a su ser querido. Utilizando un sistema ya existente de compatibilidad de donantes vivos, el equipo de transplantes de Johns Hopkins incluyó un donante altruista en el grupo y pudo coordinar un intercambio quíntuple, en el cual cuatro de los candidatos originales recibieron riñones compatibles de alguien completamente desconocido y, el riñón restante fue al próximo candidato en la lista de espera para transplante de la United Network for Organ Sharing (UNOS). Donantes altruistas son aquellas personas que, por motivos personales, desean donar un riñón a alguien que lo necesite, sin esperar nada a cambio. El equipo de transplante de Johns Hopkins es pionero en el intercambio de riñones entre pares incompatibles de donante-receptor, un procedimiento denominado donación de riñones en pares (KPD, por sus siglas en inglés). Johns Hopkins realizó en 2001 el primer transplante de KPD en los Estados Unidos, en 2003, el primer transplante triple de KPD (ninguno fue en efecto dominó) y en 2005, el primer transplante triple en efecto dominó. Hasta la fecha, sus cirujanos han efectuado transplantes de KPD en 41 pacientes. En las operaciones del martes, los equipos de cirujanos tomaron riñones de cinco donantes mujeres no emparentadas y los transplantaron a cinco receptores no emparentados, cuyas edades oscilaban entre 40 y 77 años. Los donantes y receptores son originarios de California, West Virginia, Florida, Maine, Maryland y Ontario, Canadá. La única donante "altruista", Honore Rothsteinuna programadora de computadoras de 48 años de edad quien goza de excelente saluddice que se vio motivada a donar un riñón después de perder a su esposo y a su hija debido a un accidente y una enfermedad. "Fue un privilegio ayudar a la Sra. Rothstein a concretar su altruismo incluyéndola en un transplante dominó, donde su generosidad permitió realizar cinco transplantes que de otra manera hubieran sido imposibles," dice Robert Montgomery, Director del Programa de Transplantes de Riñón Incompatible, Jefe del Departamento de Transplantes y Director del Centro Integral de Transplantes en Hopkins. En un artículo publicado en agosto pasado en la revista británica Lancet, Montgomery expuso el proyecto de un sistema más amplio para formar pares de donantes altruistas y receptores incompatibles a fin de incrementar significativamente el número de órganos disponibles y atender mejor los intereses tanto de donantes como de los receptores de transplantes. Sin tener establecido un sistema universal de este tipo, señala Montgomery, los donantes altruistas a menudo terminan en un sitio de donaciones en Internet o están sujetos a sistemas de asignaciones incoherentes, en los cuales se beneficia un solo paciente. Por ejemplo, en algunos casos, el riñón se destina a un paciente que supuestamente tiene las mejores posibilidades de supervivencia a largo plazo, mientras que en otros, el órgano se da al paciente que más lo necesita o a alguno que encabeza de la lista de espera de UNOS, sin considerar la necesidad o el resultado previsto. "Con la donación dominó en pares, se satisfacen estos tres principios éticos," sostiene Montgomery. "Primero, aumenta la probabilidad de tener un buen resultado porque se distribuye entre más personas el riesgo de pérdida del injerto en un receptor. Segundo, se atiende a aquellos con mayor necesidad, ya que en muchos casos los grupos de donante-receptor incompatibles tienen una alta proporción de pacientes para quienes es muy difícil encontrar órganos compatibles. Y tercero, el proceso es equitativo puesto que el riñón donado del último par en la cadena se destina al próximo paciente compatible en la lista de espera de donantes cadavéricos." Las cinco cirugías de las donantes se iniciaron simultáneamente a las 7:15 a.m. y concluyeron a las 11 a.m. Cuatro de los riñones donados permanecieron en los mismos quirófanos, que se higienizaron y prepararon para los receptores previstos. Un riñón fue llevado a otro quirófano. Las intervenciones de los receptores de órganos comenzaron a la 1 p.m. y terminaron a las 5:15 p.m. Todas las donantes fueron dadas de alta para el 17 de noviembre y los receptores para el 20 de noviembre. Cada una de las donantes será monitoreada el resto de su vida para asegurar que el riñón que les queda continúa funcionando correctamente. A los receptores se les ha prescripto medicación para ayudar a prevenir el rechazo del riñón. Serán evaluados semanalmente durante las primeras seis semanas, luego en forma mensual, y gradualmente se irán reduciendo sus visitas al hospital. La expectativa de vida promedio del riñón de un donante vivo es de 18 a 20 años. Los receptores habían perdido el uso de los riñones por diversos motivos, incluyendo coágulos de sangre, enfermedad renal terminal y un accidente de auto. Casi 100 profesionales médicos fueron necesarios para hacer posible esta compleja serie de transplantes, incluyendo inmunogenetistas, anestesiólogos, instrumentadores quirúrgicos, nefrólogos, médicos especialistas en transfusión, médicos de cuidados críticos, coordinadores de enfermeras, técnicos, trabajadores sociales, psicólogos, farmacéuticos, coordinadores financieros y personal de apoyo administrativo. |
| IDENTIFICAN GEN ASOCIADO A LA ENFERMEDAD DE CROHN |
 Un equipo internacional de investigadores ha identificado otra mutación de un gen
asociado a dos enfermedades inflamatorias intestinales (IBD, por sus siglas en inglés): la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa.El equipo, que incluye a gastroenterólogos y genetistas de Johns Hopkins, señala que la nueva mutación está en el gen receptor de la interlukina-23 (IL-23) presente en las personas saludables que no padecen la enfermedad de Crohn, pero es raro en aquellos que tienen la enfermedad. La IL-23 es una proteína que regula la inflamación crónica y ayuda al organismo a combatir las infecciones bacterianas. Su receptor, el IL23R, está presente en los linfocitos y macrófagos, glóbulos blancos responsables de organizar la respuesta inmunológica a las infecciones. La IL-23 se ha vinculado desde hace mucho con las IBD y la psoriasis autoinmune, pero esta nueva variación genética en el receptor de la proteína ofrece una vía nueva para rastrear el proceso de la enfermedad y para posibles tratamientos con fármacos. Los resultados del estudio, realizados por un consorcio de investigadores de Johns Hopkins y otras seis instituciones estadounidenses y canadienses, aparecieron el 26 de octubre en Science Express, la publicación en línea de la revista Science. "La variación del receptor de la IL-23 que descubrimos parece afectar la vía de la IL-23, modificando la respuesta del organismo a la inflamación crónica, que puede desencadenar la enfermedad autoinmune," señala el coautor del estudio Dr. Steven R. Brant, profesor asociado de Medicina y Director de los laboratorios de genética e investigación del Centro de Enfermedades Inflamatorias Intestinales Harvey M. y Lyn P. Meyerhoff de Johns Hopkins. "El hecho de que este gen ya haya estado implicado en otra enfermedad autoinmune como la psoriasis proporciona una fuerte evidencia de que estamos en el camino correcto." En el estudio de Crohn, los investigadores localizaron la variante del IL23R de la proteína asociada a la enfermedad haciendo un barrido de casi todos los 22.000 genes que constituyen el genoma humano. El estudio incluyó a 547 sujetos de prueba con la enfermedad de Crohn y a 548 controles saludables. Los pacientes provinieron de seis de las siete instituciones en el consorcio. Los investigadores examinaron más de 300.000 variaciones en el código genético, conocidas como polimorfismos de nucleótidos simples o SNP (por sus siglas en inglés), a fin de identificar cuáles variaciones entre estos 22.000 genes podrían explicar la predisposición genética para desarrollar la enfermedad de Crohn. Los SNP son variaciones comúnmente producidas en nuestro código de ADN y que se usan en forma rutinaria como método para identificar vínculos genéticos con las enfermedades. Los investigadores analizaron los genomas utilizando una tecnología relativamente nueva que les permite estudiar las variaciones que se encuentran en casi todos los genes humanos para verificar su asociación con enfermedades. Los investigadores descubrieron que los sujetos de prueba con la enfermedad de Crohn tenían una probabilidad casi cuatro veces menor de tener una variación de SNP que altera un aminoácido importante del gen receptor de la IL-23. Más de 1 millón de estadounidenses padecen de la enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa. Debido a que la IBD tiende a ocurrir en familias y es más prevalente en ciertos grupos étnicos, los científicos han sospechado por mucho tiempo que existe un componente genético importante. Un estudio previo, realizado en parte en Hopkins, identificó otra mutación genética en el gen CARD15/NOD2, común en las personas con la enfermedad de Crohn, pero Brant dice que el nuevo gen es un mejor candidato para los tratamientos con fármacos. "La IL-23 está directamente vinculada a una vía inflamatoria, lo cual la hace una mejor candidata que el CARD15/NOD2 para las terapias medicamentosas," dice Brant. Brant agrega que el equipo ha identificado otras variaciones genéticas potencialmente relacionadas con la enfermedad de Crohn, y que el consorcio también las estará investigando. "A medida que se descubran más genes asociados con la enfermedad de Crohn, prevemos que llegará un momento en que los ensayos genéticos puedan aportar una guía importante en cuanto al pronóstico y tratamiento de cada paciente," dice el coautor Dr. Themistocles Dassopoulos, profesor asistente de Medicina en el Centro de Enfermedades Inflamatorias Intestinales Meyerhoff. El estudio fue financiado por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. |
| DESCUBREN EN HOPKINS CÓMO UNA PROTEÍNA DEL CEREBRO PODRÍA CONTROLAR LA MEMORIA |
 Los investigadores de Johns Hopkins han descubierto cómo una proteína en particular
contribuye a la memoria a largo plazo y ayuda al cerebro a recordar por más tiempo que una o dos horas. Los hallazgos se informan en dos trabajos publicados en Neuron el 9 de noviembre.La proteína, llamada Arc, ha sido implicada en conductas relacionadas con la memoria, desde cómo los pájaros aprenden una canción hasta cómo los roedores perciben el espacio tridimensional. En las personas, Arc podría ser culpable de ciertas conductas basadas en la memoria a largo plazo, como la adicción a las drogas, sostienen los investigadores. "Creemos que Arc controla cómo las células del cerebro aprenden y asocian las conductas y las recuerdan por tiempo prolongado," dice el Dr. Paul F. Worley, profesor de Neurociencia y Neurología en Hopkins y director de ambos estudios. "Por ejemplo, la persona que deja de fumar puede lograr desacostumbrarse en casa, en su trabajo o afuera. Pero si lo ponen en un bar con una bebida en la mano, su cerebro recordará la asociación anterior y repentinamente, regresarán las ansias. Este tipo de asociaciones a largo plazo son memorias que están programadas en el cerebro". Años atrás, Worley y sus colegas, al estudiar ratas de laboratorio, descubrieron que sus cerebros producían grandes cantidades de la proteína Arc cuando los animales estaban despiertos y activos. De hecho, se sabe desde hace mucho que la estimulación de las células nerviosas individualesmediante un acto tan sencillo como explorar nuevos ambientes, por ejemploprovoca que ellas produzcan más proteína Arc casi de inmediato. "Arc es una indicación instantánea y confiable de las células activas en el cerebro," sostiene Worley. Pero, si bien los científicos sabían que las células activas fabricaban cantidades abundantes de Arc, hasta ahora nadie sabía exactamente qué estaba haciendo Arc en esas células. Para averiguar lo que estaba haciendo Arc, el equipo de Hopkins analizó con qué otras proteínas interactuaba Arc. Utilizando la misma Arc como señuelo, se lanzaron en una expedición de pesca molecular en un estanque lleno de otras proteínas normalmente presentes en el cerebro y engancharon dos de ellas, conocidas como transportadoras de materiales dentro y fuera de las células. "El desplazamiento de materiales dentro y fuera de las células es crítico para la función normal de las células del cerebro. Nos entusiasmaba mucho que Arc estuviera de alguna forma involucrada en este transporte porque vincula el transporte con la formación de recuerdos," dice Worley. "Esto nos lleva un paso más cerca de entender cómo se guardan los recuerdos en el cerebro". Según Worley, los recuerdos se forman cuando las células nerviosas se conectan y "hablan" con otras células nerviosas. Se cree que cuanto más fuertes sean estas conexiones, mejor será la memoria. Como en el juego infantil de El Teléfono, donde una persona toca a la persona de al lado y le susurra un mensaje, que se va pasando de la misma forma a la siguiente persona, las células nerviosas se conectan y "hablan" repitiendo mensajes de una célula a otrapor lo general, pasando pequeñas cantidades de químicos. Cuando las células nerviosas se conectan entre ellas en el cerebro, una célula libera químicos en el espacio que está entre ella y su célula vecina. La célula vecina posee receptores de proteína en su superficie que capturan los químicos liberados. La célula que captura esos químicos luego se traga los complejos químicos receptores, eliminando los receptores de la superficie de la célula. Cuantos más receptores estén presentes, según Worley, más fuerte será la conexión entre las dos células. Los receptores que han sido tragados se reemplazan constantemente por nuevos. Las dos proteínas ubicadas en la expedición de pesca de Arcconocidas como dinamina y endofilinaeran conocidas anteriormente por su papel fundamental en esta acción de tragar. Y, al parecer, Arc controla estas dos proteínas y, por lo tanto, controla con cuánta frecuencia las células se tragan los receptores de sus superficies. Cuando los investigadores modificaron la proteína Arc para impedir su capacidad de unir a esas dos proteínas, las células fueron incapaces de efectuar la función de "tragar" y terminaron con más receptores de lo normal en sus superficies. Agregar más Arc a las células provocó el efecto opuesto; las células tragaron en forma hiperactiva demasiados receptores, dejando sólo pocos en la superficie. Worley dice que, lamentablemente, es posible sobre-estimular una célula hasta provocar su muerte y, si los controles de la estimulación se pierden, se altera la fortaleza de la memoria a largo plazo. Entonces, ¿qué significa el control de Arc sobre los receptores de las células cerebrales para nuestra capacidad de recordar dónde dejamos las llaves del auto? "Sabemos que los animales que carecen de Arc viven sólo el aquí y ahora. Aprenden bien en el corto plazo, pero mañana deben aprender todo nuevamente," afirma Worley. Y en el caso de las memorias a largo plazo que sería mejor olvidar, tales como el ansia de fumar al estar sentado en un bar, comprender mejor cómo éstas se forman ofrece la esperanza de que en el futuro exista una forma de olvidarlas por completo. Los investigadores contaron con el apoyo del Instituto Nacional de Salud Mental, el Instituto Nacional de la Sordera y otros Trastornos de la Comunicación, el Instituto Médico Howard Hughes y Human Frontier Science Program Organization. Los autores de los dos trabajos son Shoaib Chowdhury, Jason Shepherd, Gavin Rumbaugh, Hiroyuki Okuno, Gregory Lyford, Jing Wu, Richard Huganir y Worley de Hopkins; Ronald Petralia del Instituto Nacional de la Sordera y otros Trastornos de la Comunicación, en los Institutos Nacionales de Salud (NIH); y Niels Plath y Dietmar Kuhl de la Freie Universitat de Berlín, Alemania. |
| ADICTOS AL CHOCOLATE LE DAN UNA DULCE LECCIÓN A LA CIENCIA |
 Algunos "adictos al chocolate" que sencillamente no pudieron dejar su manjar favorito a fin de cumplir con los requisitos de un estudio para verificar la pegajosidad de la sangre le han hecho, sin querer, un enorme favor a otros amantes del chocolate y a la ciencia. Su "delito", dicen los investigadores de Johns Hopkins, condujo al que se considera ser el primer análisis bioquímico que explica por qué sólo unos pocos cuadrados de chocolate al día pueden reducir casi a la mitad el riesgo de muerte por ataque cardíaco en algunos hombres y mujeres, disminuyendo la tendencia de coagulación de las plaquetas en los estrechos vasos sanguíneos. "Lo que estos adictos al chocolate nos han enseñado es que el químico en los granos de cacao produce un efecto bioquímico similar a la aspirina al reducir el aglutinamiento de las plaquetas, que puede ser fatal si se forma un coágulo y bloquea un vaso sanguíneo y provoca un ataque cardíaco," sostiene Diane Becker, M.P.H., Sc.D., profesora de la Facultad de Medicina y la Facultad de Salud Pública Bloomberg de la Universidad Johns Hopkins. Becker advierte que su trabajo no tiene la intención de recetar que se consuman grandes cantidades de chocolate, que a menudo contiene abundante azúcar, mantequilla y crema que atentan contra las dietas. Pero sólo 2 cucharadas al día de chocolate amargola forma más pura de la golosina, hecha a base del extracto deshidratado de granos de cacao tostados podría ser exactamente lo ordenado por el médico. Por casi dos décadas, los investigadores han sabido que el chocolate amargo, rico en los químicos llamados flavonoides, reduce la presión arterial y produce otros efectos benéficos en el flujo sanguíneo. Los últimos hallazgos de Johns Hopkins, presentados el 14 de noviembre en las Sesiones Científicas anuales de la Asociación Americana del Corazón en Chicago, identificaron el efecto de las dosis normales diarias de chocolate que se hallan en las comidas comunes, a diferencia de estudios previos que encontraron una disminución de la actividad plaquetaria sólo en dosis exageradamente altas de flavonoides, equivalentes a ingerir varias libras de chocolate al día "Ingerir una pequeña cantidad de chocolate o tomar chocolate caliente como parte de la dieta regular probablemente sea bueno para la salud, siempre y cuando no se ingiera demasiado chocolate o el tipo de chocolate con demasiada mantequilla y azúcar," afirma Becker. En la investigación, 139 personasa quienes Becker medio en broma llama "delincuentes del chocolate"fueron descalificadas para participar en un estudio mucho más amplio cuya intención era observar los efectos de la aspirina en las plaquetas sanguíneas. El Estudio Genético de Respuesta a la Aspirina (GeneSTAR, por sus siglas en inglés) se llevó a cabo en Johns Hopkins de junio de 2004 a noviembre de 2005, con la participación de más de 500 hombres y 700 mujeres de todo el país. Poco antes de comenzar a administrar la aspirina a los participantes, se les indicó que se ajustaran a un estricto régimen de ejercicios y que no fumaran ni ingirieran comida o bebidas que afectan la actividad plaquetaria. Esto incluía las bebidas con cafeína, el vino, el jugo de uvas… y el chocolate. Aquellos que no cumplieron con los requisitosque admitieron haber comido chocolateconstituían un grupo diverso que obtuvo su "dosis" de flavonoides de diversas fuentes, entre ellas, barras de chocolate, chocolate caliente, uvas, té negro o verde y frutillas (fresas). Y si bien se los excluyó del estudio de la aspirina, Becker y su equipo analizaron minuciosamente los resultados de los estudios sanguíneos del grupo para determinar el efecto del chocolate en las plaquetas, las cuales el organismo recicla diariamente. Cuando se pusieron las muestras de plaquetas de ambos grupos a través de un sistema mecánico de vasos sanguíneos que determina en qué tiempo se aglutinan las plaquetas en un tubo capilar, descubrieron que los amantes del chocolate eran menos reactivos, ocluyendo el sistema en un promedio de 130 segundos. Las plaquetas de aquellos que dejaron de consumir chocolate, como se les dijo, se coagularon más rápido, en sólo 123 segundos. En otra prueba de orina clave para verificar la presencia de productos de desecho de la actividad plaquetaria, principalmente el tromboxano urinario (11-dehidro-tromboxano B2), los científicos hallaron que los amantes del chocolate mostraban, en promedio, menos actividad y productos de desecho, 177 nanogramos por milimol de creatinina, en contraste con un promedio de 287 nanogramos por milimol de creatinina en el grupo que se abstuvo del chocolate. Los participantes del estudio variaban entre 21 y 80 años de edad; 31 por ciento eran afroamericanos y el resto eran blancos. En total, se efectuaron y analizaron más de 200 pruebas diferentes de reactividad plaquetaria. Debido a que la sangre entera contiene otras células que afectan la agregación plaquetaria, se repitieron las pruebas utilizando una versión purificada de las muestras compuestas exclusivamente de plasma rico en plaquetas. Ninguno de los adictos tenía antecedentes de problemas cardíacos, tales como ataque cardíaco, pero se consideraba que todos corrían un riesgo ligeramente mayor de cardiopatía por su historia familiar. Cincuenta por ciento de las mujeres participantes eran posmenopáusicas. "Estos resultados realmente demuestran que una sencilla práctica de alimentación puede tener un gran impacto en la sangre y potencialmente en la salud de las personas con un riesgo moderadamente elevado de enfermedad cardíaca," sostiene el coautor del estudio Dr. Nauder Faraday, profesor asociado en Johns Hopkins. "No obstante, tenemos que ser cuidadosos y recalcar que una sola práctica sana no puede verse en un contexto aislado, sino que debe balancearse con ejercicio y otras prácticas de vida saludables que afectan el corazón". Además de Becker y Faraday, otros investigadores del estudio fueron Lisa Yanek, M.P.H.; Taryn Moy, M.S.; y el Dr. Lewis Becker. |
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| PROMETEDORA TERAPIA CON CÉLULAS GERMINALES DE CERDOS PARA REGENERAR TEJIDO CARDÍACO INFARTADO EN ANIMALES |
 Los científicos de Johns Hopkins han desarrollado grandes números de células germinales derivadas de tejido cardíaco saludable de cerdos adultos y han podido utilizarlas para reparar parte del daño tisular producido en los órganos tras ataques cardíacos inducidos en el laboratorio. El corazón del cerdo se asemeja mucho al corazón humano, lo cual lo hace un modelo útil en esa investigación. Siguiendo estudios anteriores, los cardiólogos de Johns Hopkins utilizaron un tubo delgado para extraer muestras de tejido cardíaco no más grandes que un grano de arroz pocas horas después de que los animales sufrieran un ataque cardíaco; luego desarrollaron en el laboratorio grandes cantidades de células germinales cardíacas a partir del tejido obtenido por biopsia, y al mes implantaron las células en los corazones de los cerdos. Con la ayuda de un sistema de rastreo de colorante azul, los científicos lograron demostrar que, en el plazo de dos meses, estas células se habían transformado en células cardíacas maduras y células endoteliales que forman vasos. "Este es un método relativamente sencillo de extracción de células germinales que puede utilizarse en cualquier centro de salud de la comunidad y, si estudios posteriores muestran el mismo tipo de regeneración de órganos que hemos visto en los cerdos, se podría realizar como procedimiento ambulatorio," dice el Dr. Eduardo Marbán, Ph.D., autor principal del estudio y profesor y Jefe de Cardiología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y su Instituto del Corazón. "A partir de solo una pequeña muestra de tejido, hemos demostrado que era posible, poco después de un ataque cardíaco, usar las partes saludables del corazón para regenerar algunas de las partes dañadas." Marbán advierte que aún no hay evidencia de ninguna mejora general de la función cardíaca en estos estudios, los cuales no se diseñaron para establecer dichos cambios y utilizaron cantidades relativamente bajas de células inyectadas (10 millones o menos). "Pero tenemos una prueba de principio y estamos planeando utilizar mayores cantidades de células e implantarlas en diferentes lugares del corazón para comprobar si podemos restaurar también la función," señala. "Si la respuesta es positiva, podríamos ver la primera fase de los estudios en humanos a fines de 2007." Los últimos hallazgos de Johns Hopkins se presentaron el 13 de noviembre en las Sesiones Científicas anuales de la Asociación Americana de Corazón en Chicago. Supuestamente, son los primeros resultados en estudios con animales que demuestran que la llamada terapia con células germinales cardíacas puede aplicarse exitosamente, con métodos mínimamente invasivos, a circunstancias muy similares a las de los humanos. Según los científicos, los resultados se agregan a estudios anteriores con células germinales cardíacas en ratones y en humanos que lograron regenerar tejido cardíaco infartado y restaurar la función de las células cardíacas tras un ataque cardíaco. Para el estudio, se extrajeron por biopsia células germinales cardíacas del tejido de ocho cerdos, a los cuales se les restringió el principal suministro de sangre arterial por más de dos horas, duplicando los efectos y el daño ocasionado por un ataque al corazón. Utilizando técnicas desarrolladas en el laboratorio de Marbán, los investigadores extrajeron alrededor de un millón de células germinales cardíacas de tejido cardíaco sano, cultivándolas sin el uso de estimulantes químicos potencialmente peligrosos. Después de tres semanas, las células germinales se desarrollaron en estructuras multicelulares esféricas, llamadas cardioesferas, que expresaban las propiedades eléctricas de las células del músculo cardíaco. Dichas cardioesferas produjeron un promedio de más de 14 millones de células. Un mes después del ataque cardíaco inicial, se insertó un catéter en una arteria en la pierna del cerdo para inyectar las cardioesferas. Investigaciones previas habían demostrado que migrarían por sí mismas hacia el tejido dañado del corazón. El equipo de Marbán pudo confirmarlo porque había rotulado las células germinales con un gen que se codifica para una enzima que produce un tinte azul, lo cual podía verse bajo un microscopio. Algunos meses después, cuando los investigadores examinaron los corazones para ver si se había reparado algo del tejido dañado, encontraron manchas azules que indicaban el lugar donde se habían arraigado las células germinales. Un examen más detenido de los resultados reveló que las células germinales habían madurado y crecido en los bordes del área dañada, donde los investigadores sospechan que se mezcla el tejido vivo y muerto y queda algo de suministro sanguíneo. "El objetivo es reparar el músculo cardíaco debilitado no sólo por un ataque cardíaco sino por fallo cardíaco, evitando quizás la necesidad de trasplantes de corazón," dice el Dr. Peter Johnston, autor del estudio e investigador posdoctoral en cardiología de la Fundación Reynolds en el Instituto de Corazón de Johns Hopkins. "Emplear las células germinales adultas del propio paciente en lugar de las de un donante podría eliminar el riesgo de un posible rechazo debido a la respuesta del sistema inmunológico." Los estudios fueron financiados por Donald W. Reynolds Foundation. Los coautores fueron el Dr. Tetsuo Sasano; Kevin Mills; Amr Youssef, M.B.B.Ch., M.Sc.; Mark Pittenger, Ph.D.; y el Dr. Richard Lange. El Dr. Marbán es también profesor de la Cátedra de Medicina "Michel Mirowski" en Johns Hopkins y Director de su Centro Donald W. Reynolds de Investigación Clínica Cardiovascular y el Instituto de Cardiobiología Molecular. El trabajo de Johnston en este estudio fue recientemente reconocido en Johns Hopkins, el 26 de octubre, otorgándole uno de los tres Premios a la Investigación en Cardiología Stanley L. Blumenthal. |
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